原標(biāo)題:裁判賞析 | 不可被接受的補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)
對于說明書中未記載的技術(shù)效果,無論補(bǔ)充提交的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)是否可以證明該效果在申請日前已得到實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證,該技術(shù)效果在創(chuàng)造性評價中均不予考慮。
中華人民共和國
北京知識產(chǎn)權(quán)法院
行政判決書
(2018)京73行初1097號
原告勃林格殷格翰國際有限公司,住所地德意志聯(lián)邦共和國萊茵河畔因格爾海姆賓格爾大街。
法定代表人馬庫斯·韋曼,專利顧問。
委托代理人封新琴,北京坤瑞律師事務(wù)所律師。
委托代理人羅天樂,北京坤瑞律師事務(wù)所律師。
被告中華人民共和國國家知識產(chǎn)權(quán)局,住所地中華人民共和國北京市海淀區(qū)薊門橋。
法定代表人申長雨,局長。
委托代理人李婉婷,中華人民共和國國家知識產(chǎn)權(quán)局審查員。
委托代理人劉新蕾,中華人民共和國國家知識產(chǎn)權(quán)局審查員。
第三人許雅卉(RENEE KOH YAR HUI),住新加坡共和國叻務(wù)路。
委托代理人唐嘉偉,上海市匯業(yè)律師事務(wù)所律師。
原告勃林格殷格翰國際有限公司(簡稱勃林格殷格翰公司)因發(fā)明專利權(quán)無效行政糾紛一案,不服被告原中華人民共和國國家知識產(chǎn)權(quán)局專利復(fù)審委員會(簡稱專利復(fù)審委員會)作出的第33101號無效宣告請求審查決定(簡稱被訴決定),于法定期限內(nèi)向本院提起訴訟。本院受理后,依法組成合議庭,并通知許雅卉作為本案的第三人參加訴訟。2020年9月15日,本院依法公開開庭審理了本案。原告勃林格殷格翰公司的委托代理人封新琴、羅天樂,被告中華人民共和國國家知識產(chǎn)權(quán)局(簡稱國家知識產(chǎn)權(quán)局)的委托代理人李婉婷、劉新蕾到庭參加了訴訟。第三人許雅卉經(jīng)本院依法傳喚,未到庭參加訴訟,本案現(xiàn)已審理終結(jié)。
被訴決定系專利復(fù)審委員會針對許雅卉就勃林格殷格翰公司擁有的專利號為201310414119.9,名稱為“吡喃葡萄糖基取代的苯基衍生物、含該化合物的藥物、其用途及其制造方法”的發(fā)明專利(簡稱本專利)所提無效請求作出的。專利復(fù)審委員會在該決定中認(rèn)定:
將權(quán)利要求1請求保護(hù)的化合物與證據(jù)1公開的實(shí)施例12化合物進(jìn)行對比,區(qū)別僅在于R3或者R4基團(tuán)上與氧連接的基團(tuán)不同,權(quán)利要求1中相應(yīng)基團(tuán)為四氫呋喃基而證據(jù)1實(shí)施例12中為甲基。
關(guān)于權(quán)利要求1請求保護(hù)的化合物的技術(shù)效果,本專利說明書僅記載:本發(fā)明的目的是要找出新的吡喃糖基取代的苯衍生物,特別是對鈉依賴葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SGLT,特別是SGLT-2具有活性;以及“根據(jù)本發(fā)明的通式I化合物具有低于1000nM、優(yōu)選低于200nM的EC50,最優(yōu)選的通式I化合物具有低于50nM的EC50”。除此之外,本專利說明書并未給出任何針對具體化合物活性實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),更未給出任何涉及SGLT-1抑制活性的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。在閱讀本專利說明書內(nèi)容后,本領(lǐng)域技術(shù)人員僅能夠意識到本專利的化合物具有一般的SGLT-2的抑制活性,而不會確信其具有超出現(xiàn)有技術(shù)常規(guī)水平的SGLT-2抑制活性,更不會確信其在具有顯著地SGLT-2抑制活性的基礎(chǔ)上不具有SGLT-1的抑制活性等其他預(yù)料不到的技術(shù)效果。此外,根據(jù)反證2的記載,參見反證2中文譯文表5.7中的30n化合物即為證據(jù)1的化合物,30s化合物即為反證4的化合物,其SGLT-2抑制EC50為0.8和1.1,反證1中文譯文第7頁表格中披露的第一個化合物恩格列凈(即本專利化合物)的EC50為3.1。首先,兩份反證的公開時間相差很大,沒有證據(jù)表明兩份反證在同一實(shí)驗(yàn)條件下獲得,對于本領(lǐng)域技術(shù)人員而言,酶抑制活性在不同實(shí)驗(yàn)條件下對于結(jié)論影響較大。其次,即使認(rèn)為反證1和反證2的抑制實(shí)驗(yàn)是在相同實(shí)驗(yàn)條件下獲得(然而這一前提并未獲得證實(shí)),假設(shè)兩篇文獻(xiàn)的EC50值可直接比較,本專利的化合物對于SGLT-2抑制活性也是劣于現(xiàn)有技術(shù)中的化合物(如證據(jù)1的化合物和反證4的化合物)。由于證據(jù)1中已經(jīng)公開了式1化合物(如實(shí)施例12)具有SGLT-2的抑制活性,并且證據(jù)1還意識到在糖尿病中,在腎臟中,90%的葡萄糖重攝取發(fā)生在腎皮質(zhì)近端小管前S1段的上皮細(xì)胞中,而SGLT-2可能是負(fù)責(zé)該部位葡萄糖重攝取的主要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,……預(yù)料SGLT-2的抑制將通過增加糖尿病患者的葡萄糖排泄來減少血漿葡萄糖水平。SGLT-1,另一種鈉-依賴性糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)與小腸和腎近端小管較遠(yuǎn)端的S3節(jié)段中,盡管它們的序列類似,但人SGLT-1和SGLT-2仍是生物化學(xué)上可區(qū)別的。然而這兩種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在它們對糖如半乳糖的底物的特異性方面確實(shí)不同,半乳糖僅為SGLT-1的底物,……抑制SGLT-1也可具有嚴(yán)重的不利后果,如遺傳性綜合征葡萄糖/半乳糖吸收障礙所說明的,其中SGLT-1協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的突變引起小腸的葡萄糖攝取受損,以及威脅到生命的腹瀉和脫水,SGLT-2和SGLT-1之間的生物化學(xué)的差別,以及它們之間序列差異程度,使得可以鑒定選擇性的SGLT-2抑制劑。可見,證據(jù)1已經(jīng)意識到在糖尿病治療某些情況下,SGLT-2相對于SGLT-1的抑制是更有利的,并且證據(jù)1的化合物明確公開了其具有SGLT-2抑制作用。因此,本領(lǐng)域技術(shù)人員將本專利與證據(jù)1對比之后不能夠得出本專利相對于證據(jù)1具有更加優(yōu)異技術(shù)效果的結(jié)論,在此基礎(chǔ)上,本專利相對于證據(jù)1實(shí)際解決的技術(shù)問題是提供一種具有一般SGLT-2抑制活性的替代化合物。
對此,證據(jù)1還公開了式I化合物中R3和R4獨(dú)立為氫、OH、O芳基、OR5a……,OR5a…表示烷基(參見證據(jù)1權(quán)利要求1),并且公開式I化合物具有作為發(fā)現(xiàn)于哺乳動物的腸道和腎中鈉依賴性葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SGLT-2)抑制劑的活性,治療或延緩下列疾病的發(fā)展或者發(fā)作方法:糖尿病……(參見說明書第1頁第1段和第8頁最后一段)??梢?,證據(jù)1公開了與權(quán)利要求1請求保護(hù)的化合物具有相同主結(jié)構(gòu)的式I化合物,其中取代基R3和R4具有多種選擇,其中包括含有為氧烷基的情況,并且證據(jù)1已經(jīng)公開的具有相同母核結(jié)構(gòu)的化合物在R3、R4位置取代基具有多種選擇,如氫、羥基、O芳基、OCH2芳基、烷基、環(huán)烷基、……含有1-4個為N、O、S、SO和/或SO2雜原子的5、6或7元雜環(huán)……,可見,證據(jù)1公開了在R3、R4位置取代基可以為多種不同結(jié)構(gòu)的選擇,其中不乏有氫和芳基等結(jié)構(gòu)和性質(zhì)差異較大的取代基。根據(jù)證據(jù)1的教導(dǎo),這類式I的化合物整體均具有SGLT-2的抑制活性,因此基于證據(jù)1,本領(lǐng)域技術(shù)人員能夠明確在母核結(jié)構(gòu)不變的情況下,可以對該化合物末端取代基進(jìn)行多種基團(tuán)常規(guī)的變換,而且變換后的化合物應(yīng)當(dāng)具有大體相當(dāng)?shù)幕钚运健T诖嘶A(chǔ)上,本領(lǐng)域技術(shù)人員在證據(jù)1已經(jīng)公開式I化合物以及實(shí)施例12的化合物的基礎(chǔ)上,為了獲得結(jié)構(gòu)類似、活性相當(dāng)?shù)奶娲衔?,有動機(jī)根據(jù)證據(jù)1的通式化合物公開的內(nèi)容在R3和R4末端位置使用本領(lǐng)域常見基團(tuán)四氫呋喃基進(jìn)行替換,這屬于常規(guī)的結(jié)構(gòu)修飾,是本領(lǐng)域技術(shù)人員解決獲得替代化合物這一技術(shù)問題的常規(guī)技術(shù)手段。由此可見,本領(lǐng)域技術(shù)人員在證據(jù)1公開的內(nèi)容的基礎(chǔ)上獲得權(quán)利要求1的技術(shù)方案是顯而易見的,因此權(quán)利要求1不具備《中華人民共和國專利法》(簡稱專利法)第二十二條第三款規(guī)定的創(chuàng)造性。
權(quán)利要求2要求保護(hù)權(quán)利要求1的未拆分化合物,基于權(quán)利要求1不具備創(chuàng)造性的相同理由,該權(quán)利要求也不具備專利法第二十二條第三款規(guī)定的創(chuàng)造性。
權(quán)利要求3-6要求保護(hù)藥物組合物,其中包含權(quán)利要求1-2中的化合物,如上所述,證據(jù)1還公開了上述化合物為在腸和腎中的鈉依賴型葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SGLT-2的抑制劑以及治療糖尿病用途。本領(lǐng)域技術(shù)人員能夠選擇合適的其他的抗糖尿病藥進(jìn)行組合,基于權(quán)利要求1-2不具備創(chuàng)造性的相同理由,權(quán)利要求3-6也不具備專利法第二十二條第三款規(guī)定的創(chuàng)造性。據(jù)此,專利復(fù)審委員會作出被訴決定,宣告本專利的權(quán)利要求1-6無效,在權(quán)利要求7-9的基礎(chǔ)上維持本專利有效。
原告勃林格殷格翰公司不服被訴決定,在法定期限內(nèi)起訴稱:本專利說明書中隱含記載了SGLT-1高選擇性這一技術(shù)效果,且原告補(bǔ)充提交的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)
被告國家知識產(chǎn)權(quán)局認(rèn)為被訴決定認(rèn)定事實(shí)清楚,適用法律正確,請求法院依法駁回原告的訴訟請求。
第三人許雅卉未參加庭審,也未提交書面答辯意見。
本院經(jīng)審理查明
本專利系名稱為“吡喃葡萄糖基取代的苯基衍生物、含該化合物的藥物、其用途及其制造方法”的第201310414119.9號發(fā)明專利,申請日為2005年3月11日,優(yōu)先權(quán)日為2004年3月16日,授權(quán)公告日為2015年8月12日,專利權(quán)人為勃林格殷格翰公司。本專利授權(quán)公告時的權(quán)利要求書如下:
“1. 吡喃葡萄糖取代的苯衍生物,其選自
(2)1-氯-4-(β-D-吡喃葡萄糖-1-基)-2-[4-((R)-四氫呋喃-3-基氧基)-芐基]-苯,和
(3)1-氯-4-(β-D-吡喃葡萄糖-1-基)-2-[4-((S)-四氫呋喃-3-基氧基)-芐基]-苯,
或其生理上可接受的鹽。
2. 權(quán)利要求1的吡喃葡萄糖取代的苯衍生物,其為1-氯-4-(β-D-吡喃葡萄糖-1-基)-2-[4-((S)-四氫呋喃-3-基氧基)-芐基]-苯。
3. 藥物組合物,其包含權(quán)利要求1-2中任一項的化合物或生理上可接受的鹽,任選地含有一或多種惰性載體與/或稀釋劑。
4. 權(quán)利要求3的藥物組合物,其中所述的藥物組合物還包括至少一種抗糖尿病藥。
5. 權(quán)利要求4的藥物組合物,其中所述的抗糖尿病藥選自二甲雙胍、磺酰脲、納格列奈、瑞格列奈、噻唑烷二酮、PPAR-γ-激動劑與拮抗劑、PPAR-γ/α調(diào)控劑、α-葡萄糖苷酶抑制劑、DPPIV抑制劑、α2-拮抗劑、胰島素與胰島素類似物、GLP-1與GLP-1類似物或白糊精。
6. 權(quán)利要求4或5的藥物組合物,其特征在于權(quán)利要求1或2的化合物,或其生理上可接受的鹽,以及將與之組合的另外的活性物質(zhì),一起存在于同一制劑中,或分開存在于兩種相同或不同的制劑中。
7. 權(quán)利要求1-2中任一項的化合物或生理上可接受的鹽在制備用于適于治療或預(yù)防代謝病癥的藥物組合物中的用途,其中所述代謝病癥選自I型或II型糖尿病和肥胖癥。
8. 權(quán)利要求1-2中任一項的化合物或生理上可接受的鹽在制備用于抑制鈉依賴型葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SGLT-2的藥物組合物中的用途。
9. 權(quán)利要求1-2中任一項的化合物或生理上可接受的鹽在制備用于抑制胰β細(xì)胞退化與/或改善與/或恢復(fù)胰β細(xì)胞功能性的藥物組合物中的用途。”
針對本專利,許雅卉于2016年12月9日向?qū)@麖?fù)審委員會提出無效宣告請求,同時提交了相關(guān)證據(jù),其中:
證據(jù)1:公開號為CN1407990A的中國發(fā)明專利申請公開說明書,公開日為2003年4月2日,復(fù)印件。證據(jù)1公開了一種具有SGLT-2抑制活性的式I結(jié)構(gòu)吡喃葡萄糖取代的苯衍生物,并且具體公開了實(shí)施例12的化合物,此外,證據(jù)1還公開了上述化合物為在腸和腎中的鈉依賴型葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SGLT-2的抑制劑(參見證據(jù)1說明書第1頁第1段和第12頁流程1中式I以及第74頁實(shí)施例12)。
證據(jù)1還公開了式I化合物中R3和R4獨(dú)立為氫、OH、O芳基、OR5a……,OR5a…表示烷基(參見證據(jù)1權(quán)利要求1),并且公開式I化合物具有作為發(fā)現(xiàn)于哺乳動物的腸道和腎中鈉依賴性葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SGLT-2)抑制劑的活性,治療或延緩下列疾病的發(fā)展或者發(fā)作方法:糖尿病……(參見說明書第1頁第1段和第8頁最后一段)。
專利復(fù)審委員會受理上述無效宣告請求后,勃林格殷格翰公司針對上述無效宣告請求于2017年3月28日提交了意見陳述書,同時,勃林格殷格翰公司還提交了反證1-5,其中:
反證3:本專利的發(fā)明人之一彼得·艾克爾曼的聲明和相關(guān)實(shí)驗(yàn)記錄數(shù)據(jù),以及中文譯文,復(fù)印件。反證3第238-241頁顯示有名為“14C-AMG在hSGLT2細(xì)胞中的吸收”及“14C-AMG在hSGLT1細(xì)胞中的吸收”的實(shí)驗(yàn)圖表,四張圖表中均顯示有“MS04033/27.05.2004”。
勃林格殷格翰公司在2017年7月10日再一次提交了意見陳述書,以及與反證3中彼得·艾克爾曼同一課題組的實(shí)驗(yàn)人員Rudiger Streicher博士的證言和相應(yīng)數(shù)據(jù)的中文譯文復(fù)印件,勃林格殷格翰公司在意見陳述書中僅指出此次提交的附件作為反證6。
此后,專利復(fù)審委員會于2017年7月26日舉行了口頭審理,并于2017年8月15日作出被訴決定。
另查,根據(jù)中央機(jī)構(gòu)改革部署,原國家知識產(chǎn)權(quán)局專利復(fù)審委員會的相關(guān)職責(zé)由國家知識產(chǎn)權(quán)局統(tǒng)一行使。
上述事實(shí),有被訴決定、本專利授權(quán)公告文本、證據(jù)1、反證3及庭審筆錄在案佐證。
本院認(rèn)為
原告認(rèn)為SGLT-1高選擇性是本專利實(shí)際解決的技術(shù)問題之一,被訴決定中對此未提及,該認(rèn)定有誤。庭審中原告認(rèn)可該效果在說明書中并無明確記載,但主張說明書發(fā)明目的部分的如下記載隱含了這一技術(shù)效果,“本發(fā)明的目的是要找出新的吡喃糖基取代的苯衍生物,特別是對鈉依賴葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SGLT,特別是SGLT2具有活性。本發(fā)明的另外的目的是要說明吡喃糖基取代的苯衍生物,其在體內(nèi)和/或在體外與已知的類似結(jié)構(gòu)的化合物比較,對于鈉依賴型葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SGLT2具有增強(qiáng)的抑制效果,和/或具有較佳的藥理或藥物動力學(xué)性質(zhì)”。雖然上述記載中提及了SGLT以及SGLT-2,但全部內(nèi)容中均無法看出其隱含了SGLT-1具有高選擇性這一技術(shù)效果。據(jù)此,原告有關(guān)說明書隱含記載了這一效果的主張不能成立。
除說明書上述記載外,原告還主張其補(bǔ)充提交的實(shí)驗(yàn)時間在申請日之前的原始實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)打印件可以證明SGLT-1高選擇性是本專利的技術(shù)效果。雖然該打印件中有時間記載,但其具有隨意更改的可能性,在原告未提交其他證據(jù)對上述形成時間進(jìn)行佐證的情況下,僅依據(jù)打印件無法證明上述數(shù)據(jù)形成于打印件所標(biāo)注的時間。退一步講,即使上述實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)確實(shí)產(chǎn)生于標(biāo)注時間,但標(biāo)注時間中最早的為2004年5月27日,晚于本專利的優(yōu)先權(quán)日2004年3月16日,可見,即便上述技術(shù)效果確定存在,亦并非原告在申請日之前已發(fā)現(xiàn)的技術(shù)效果。據(jù)此,原告有關(guān)其在申請日之前已發(fā)現(xiàn)該技術(shù)效果的主張不能成立。
實(shí)際上,即便上述證據(jù)可以證明原告在申請日前已發(fā)現(xiàn)上述技術(shù)效果,但在其未被說明書記載的情況下,除非本領(lǐng)域技術(shù)人員基于其對申請日之前現(xiàn)有技術(shù)的了解可知曉該技術(shù)效果,否則在創(chuàng)造性判斷中原則上亦不予考慮,以避免專利權(quán)人基于其未公開的內(nèi)容而獲得專利權(quán),違背公開換保護(hù)的基本原則。本案中,因原告并不主張本領(lǐng)域技術(shù)人員知曉這一技術(shù)效果,且現(xiàn)有證據(jù)亦無法看出本領(lǐng)域技術(shù)人員基于說明書的記載以及其對申請日之前現(xiàn)有技術(shù)的了解知曉該技術(shù)效果,故即便原告可以證明其在申請日之前已驗(yàn)證該技術(shù)效果,該效果在創(chuàng)造性判斷中亦不予以考慮。
本案中,原告補(bǔ)充提交的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)至多可以證明原告在申請日后發(fā)現(xiàn)了這一技術(shù)效果。對于申請日后發(fā)現(xiàn)的技術(shù)效果,其在創(chuàng)造性判斷中的適用原則與申請日之前發(fā)現(xiàn)但未記載在說明書中的技術(shù)效果并無不同。只是相較于申請日之前發(fā)現(xiàn)的技術(shù)效果,申請日之后發(fā)現(xiàn)的技術(shù)效果不予考慮的因素除公開換保護(hù)原則外,還包括對先申請制度的維護(hù),避免專利權(quán)人獲得的保護(hù)超出其申請日時的技術(shù)貢獻(xiàn)。以本案為例,如果考慮SGLT-1高選擇性這一技術(shù)效果,則意味著其在2004年5月27日及之后獲得的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,可以用來證明以2004年3月16日為申請日的本專利的創(chuàng)造性,顯然有悖先申請原則。
基于上述分析,本院認(rèn)為,無論基于任一角度分析,原告主張的SGLT-1高選擇性這一技術(shù)效果在本案中均無需考慮,相應(yīng)地,原告有關(guān)被訴決定中所認(rèn)定實(shí)際解決的技術(shù)問題有誤的主張不能成立。
此外,原告主張本領(lǐng)域技術(shù)人員不容易想到將證據(jù)1實(shí)施例12中的甲基替換為本專利權(quán)利要求1中的四氫呋喃基。本院認(rèn)為,因本專利權(quán)利要求1相對于證據(jù)1而言實(shí)際解決的技術(shù)問題是提供一種具有一般SGLT-2抑制活性的替代化合物,因此,需要判斷的是本領(lǐng)域技術(shù)人員為解決上述問題是否容易想到將實(shí)施例12中的甲基替換為本專利權(quán)利要求1中的四氫呋喃基。
本案中,最接近現(xiàn)有技術(shù)是證據(jù)1實(shí)施例12,其為證據(jù)1式I化合物中的一個具體化合物。因?qū)嵤├?2與本申請權(quán)利要求1具有相同的母核結(jié)構(gòu),區(qū)別僅在于R3或者R4基團(tuán)上與氧連接的基團(tuán)不同,而證據(jù)1公開了式I化合物在R3、R4位置的取代基上可以是氫和芳基等結(jié)構(gòu)及性質(zhì)差異較大的基團(tuán),雖然四氫呋喃基與甲基具有一定區(qū)別,但因其均是常見基團(tuán),在證據(jù)1已公開式I化合物對于哺乳動物的腸道和腎中鈉依賴性葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SGLT-2)具有抑制活性的基礎(chǔ)上,為了獲得具有一般SGLT-2抑制活性的替代化合物,本領(lǐng)域技術(shù)人員有動機(jī)使用本領(lǐng)域常見基團(tuán)四氫呋喃基替換甲基,這一替換無需付出創(chuàng)造性勞動。
鑒于原告有關(guān)本專利權(quán)利要求1具備創(chuàng)造性的理由均不能成立,故對其有關(guān)權(quán)利要求1具備創(chuàng)造性的主張本院不予支持。相應(yīng)地,對于原告有關(guān)因權(quán)利要求1具備創(chuàng)造性,故權(quán)利要求2-6具備創(chuàng)造性的主張,本院亦不予支持。
綜上,原告的訴訟請求缺乏事實(shí)和法律依據(jù),本院不予支持。被訴決定認(rèn)定正確,本院依法予以維持。依照《中華人民共和國行政訴訟法》第六十九條之規(guī)定,本院判決如下:
駁回原告勃林格殷格翰國際有限公司的訴訟請求。
案件受理費(fèi)人民幣一百元,由原告勃林格殷格翰國際有限公司負(fù)擔(dān)(已交納)。
如不服本判決,原告勃林格殷格翰國際有限公司、第三人許雅卉可于本判決書送達(dá)之日起三十日內(nèi),被告中華人民共和國國家知識產(chǎn)權(quán)局可于本判決書送達(dá)之日起十五日內(nèi),向本院提交上訴狀,并按對方當(dāng)事人人數(shù)提交副本,同時交納上訴案件受理費(fèi)人民幣一百元,上訴于中華人民共和國最高人民法院。
審 判 長 芮松艷
人 民 陪 審 員 劉 芳
人 民 陪 審 員 鄭伯巍
二〇二〇年十二月十五日
法 官 助 理 段重合
技 術(shù)調(diào) 查 官 馬秋娟
書 記 員 劉海璇
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